L’isolamento sociale sperimentato durante l’infanzia ha un impatto sulle funzioni e sul comportamento del cervello adulto. Dopo due settimane di isolamento sociale immediatamente dopo lo svezzamento nei topi maschi, i ricercatori hanno notato un fallimento nell’attivazione dei neuroni della corteccia prefrontale mediale che proiettano verso il talamo paraventricolare posteriore durante l’esposizione sociale nell’età adulta. I risultati suggeriscono che i neuroni della corteccia prefrontale mediale della corteccia prefrontale necessari per la socialità sono profondamente influenzati dall’isolamento sociale in giovane età.

La solitudine è riconosciuta come una grave minaccia per la salute mentale. Anche se il nostro mondo diventa sempre più connesso attraverso le piattaforme digitali, i giovani nella nostra società sentono un crescente senso di isolamento. Mentre la ricerca ha dimostrato che l’isolamento sociale durante l’infanzia, in particolare, è dannoso per le funzioni cerebrali degli adulti e per il comportamento di tutte le specie di mammiferi, i meccanismi dei circuiti neurali sottostanti sono invece rimasti poco conosciuti.

Un team di ricerca della Icahn School of Medicine di Mount Sinai ha ora identificato specifiche sottopopolazioni di cellule cerebrali nella corteccia prefrontale, una parte chiave del cervello che regola il comportamento sociale, che sono necessarie per la normale socialità in età adulta e sono profondamente vulnerabili all’isolamento sociale giovanile nei topi studiati.

I risultati dello studio, che appaiono in Nature Neuroscience, fanno luce su un ruolo precedentemente non riconosciuto di queste cellule, noto come neuroni della corteccia prefrontale mediale che proiettano al talamo paraventricolare, l’area del cervello che trasmette i segnali a vari componenti del circuito di ricompensa del cervello. Se questi risultati saranno replicati nello studio sull’uomo, potrebbero condurre a dei trattamenti per disturbi psichiatrici connessi all’isolamento.

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“Oltre a identificare questo circuito specifico nella corteccia prefrontale che è particolarmente vulnerabile all’isolamento sociale durante l’infanzia, abbiamo anche dimostrato che il circuito che abbiamo identificato è un obiettivo promettente per i trattamenti dei deficit del comportamento sociale“, dice Hirofumi Morishita, MD, PhD, professore associato di psichiatria, neuroscienze e oftalmologia presso la Icahn School of Medicine at Mount Sinai, membro della facoltà del Friedman Brain Institute e del Mindich Child Health and Development Institute, e autore senior del documento. “Attraverso la stimolazione del circuito prefrontale specifico proiettato verso l’area talamica in età adulta, siamo stati in grado di salvare i deficit di socievolezza causati dall’isolamento sociale giovanile“.

In particolare, il team ha scoperto che, nei topi maschi, due settimane di isolamento sociale immediatamente dopo lo svezzamento portano alla mancata attivazione dei neuroni della corteccia prefrontale mediale che proiettano verso il talamo paraventricolare durante l’esposizione sociale in età adulta.

I ricercatori hanno scoperto che l’isolamento giovanile ha portato sia ad una ridotta eccitabilità dei neuroni prefrontali che proiettano verso il talamo paraventricolare sia ad un aumento dell’input inibitorio da parte di altri neuroni correlati, suggerendo un meccanismo di circuito alla base dei deficit di socievolezza causati dall’isolamento sociale giovanile.

Per determinare se il ripristino acuto dell’attività delle proiezioni prefrontaliere al talamo paraventricolare è sufficiente a migliorare i deficit di socievolezza nei topi adulti sottoposti a isolamento sociale giovanile, il team ha impiegato una tecnica nota come optogenetica per stimolare selettivamente le proiezioni prefrontali al talamo paraventricolare. I ricercatori hanno anche usato la chemiogenetica nel loro studio.

Mentre l’optogenetica permette ai ricercatori di stimolare particolari neuroni in animali in libero movimento con impulsi di luce, la chemiogenetica permette un controllo chimico non invasivo sulle popolazioni cellulari. Utilizzando entrambe queste tecniche, i ricercatori sono stati in grado di aumentare rapidamente l’interazione sociale in questi topi una volta somministrati loro impulsi di luce o farmaci.

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“Abbiamo controllato la presenza di deficit del comportamento sociale appena prima della stimolazione e quando abbiamo controllato il comportamento mentre la stimolazione era in corso, abbiamo scoperto che i deficit del comportamento sociale erano invertiti“, ha detto il dottor Morishita.

Dato che i deficit del comportamento sociale sono una dimensione comune a molti disturbi dello sviluppo neurologico e psichiatrico, come l’autismo e la schizofrenia, l’identificazione di questi specifici neuroni prefrontali punterà verso obiettivi terapeutici per il miglioramento dei deficit del comportamento sociale condivisi in una serie di disturbi psichiatrici.

I circuiti identificati in questo studio potrebbero essere potenzialmente modulati utilizzando tecniche come la stimolazione magnetica transcranica e/o la stimolazione transcranica in corrente continua.

 

Lo studio

Crediti immagine: jcomp

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